больных с гипертонической болезнью наблюдается не только по стадиям, но и в пределах каждой стадии заболевания, что свя­зано у отдельных больных с разной активностью симпатико-адре-наловой системы (ДОФА, дофамин, адреналин) и иных нейрогу-моральных механизмов с прессорной и депрессорной направленно­стью действия. Независимо от стадии заболевания выделяют две основные группы больных с гипертонической болезнью — с гипер­динамическими и гиподинамическими типами кровообращения [Шхвацабая И. К., 1972, 1974, 1977].

По данным Н. С. Заноздра и А. А. Крищук (1979), гемодина­мический тип у лиц с гипертонической болезнью в определенной мере зависит от выраженности, локализации и глубины поражения образований головного мозга, величины сердечного выброса и пери­ферического сопротивления крови.

Морфологические изменения в сосудах и органах при гиперто­нической болезни весьма многообразны и определяются прежде всего стадией заболевания и характером течения (доброкачествен­ное или злокачественное).

В начальных стадиях заболевания (транзиторная гипертония) отмечается гипертрофия мышечного слоя и эластических структур в артериолах и мелких артериях. При стойком повышении артери­ального давления в связи с постоянной гипоксией морфологиче­ские изменения как артериол, так и мелких артерий мышечного типа сводятся к повышенной сосудистой проницаемости, т. е. к плазматическому пропитыванию с исходом в гиалиноз или арте-риолосклероз. При резком повреждении стенки артериол могут подвергаться фибриноидному некрозу (наряду с белками стенки сосудов пропитываются липидами и Р-липопротеидами) с после­дующим развитием тромбоза. Описанные морфологические изме-г нения наиболее отчетливо развиваются при гипертонической бо­лезни в сосудах сердца, почек, головного мозга, поджелудочной железы и сетчатки глаз.

При злокачественной гипертонии морфологические изменения в сосудах и органах развиваются довольно рано, фактически с пер­выми клиническими проявлениями болезни, и характеризуются поначалу признаками гипертонического криза (гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия и своеобразное рас­положение его в виде частокола).

Изменения артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типа проявляются эластофиброзом (гиперплазия и рас­щепление внутренней эластической мембраны и развитие склеро­за) и стенозирующим атеросклерозом [Струков А. И., Серов В. В., i979].

Морфологические изменения в далеко зашедших стадиях гипертонической болезни характеризуются вторичными поврежде­ниями органов в связи с выраженными изменениями в артериях н нарушением внутриорганного кровообращения (кровоизлияния, циркуляторные некрозы или инфаркты). Эти вторичные измене­ния могут развиваться или медленно на почве постепенно нарас­тающей окклюзии сосудов, или катастрофически быстро на почве спазма и тромбоза сосудов. В первом случае наряду с артериоло- и атеросклеротическими изменениями в сосудах развивается атро­фия и склероз окружающих тканей. Нарушение кровообращения на почве спазма и тромбоза сосудов сопровождается развитием некрозов, инфарктов и кровоизлияний.

Частота поражений глазного дна

Частота поражений глазного дна у больных с гипертонической болезнью, по данным различных авторов, варьирует от 50% [Рос-лавцев А. В., 1950] до 95% [Виленкина А. Я., 1953]. Эта разница отчасти может быть обусловлена различиями возрастного и кли­нического характера. Вместе с тем определенное значение, по-ви­димому, имеет и трудность интерпретации начальных изменений сосудов сетчатки при гипертонической болезни. Наиболее интерес­ны в этом отношении исследования R. Salus, которые были опуб­ликованы в 1958 г. В условиях хорошо организованного экспери­мента он показал, что диагноз гипертонической болезни, постав­ленный по результатам офтальмоскопии, оказался верным только в 70% случаев, а диагноз атеросклероза — лишь у половины обсле­дованных.

Таким образом, гипердиагностика начальных гипертонических изменений глазного дна не столь уж редкое явление даже у опыт­ных офтальмологов. Это связано с тем, что индивидуальные вариа­ции в состоянии ретинальных сосудов у здоровых людей весьма значительны и некоторые из этих вариантов (относительно узкие артерии, их повышенная извитость, симптом перекреста) могут «быть неправильно интерпретированы как гипертонические изме­нения.

Трудности ранней диагностики начальных изменений глазного дна при гипертонической болезни позволяют привести только ори­ентировочные данные об их частоте. При однократной проверке неотобранного контингента больных с гипертонической болезныб специфические изменения сосудов сетчатки не обнаруживаются примерно у 20% [Шершевская О. И., 1964]. Эта цифра увеличива­ется до 25—30% в функциональном периоде болезни и умень­шается до 5—10% в поздней фазе заболевания.

Сосуды сетчатки и зрительного нерва

Центральная артерия сетчатки на участке ее отхождения от глазничной артерии до решетчатой пластинки склеры имеет строе­ние, типичное для артерий среднего калибра. Хорошо развиты все три слоя сосудистой стенки: интима, медиа и адвентиция, за* ключенные в