Глава 2

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОСТРОВКОВОГО АППАРАТА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет — одно из самых распространенных эндо­кринных заболеваний. Заболеваемость сахарным диабетом из года в год увеличивается во всех странах мира.

Рассматривают генетически обусловленный и генетически не обусловленный сахарный диабет. По данным различных авторов, наследственный характер сахарного диабета отмечается в 5—55% случаев. Однако вопрос о том, наследуется ли при этом недоста­точность (3-клеток островкового аппарата поджелудочной железы или недостаточная активность инсулина на периферии — еще не решен. Существует мнение, что если оба родителя больны сахар­ным диабетом, вероятность заболевания детей равна 100%, если болен один из родителей — 50%, если болен брат или сестра 25%.

Если сахарный диабет наследственный, то все монозиготные близнецы, являются конкордантными (при выявлении заболевания у одного из них, оно выявляется и у другого); у дизиготных близ­нецов это наблюдается реже.

Сахарный диабет наследуется как по доминантному, так и по рецессивному типу. К факторам риска относятся: переедание в те­чение длительного времени, ожирение, беременность (особенно осложненная), травмы, инфекции, интоксикации, некоторые эндо­кринные заболевания (диффузный токсический зоб, болезнь Ицен­ко—Кушинга, феохромоцитома, акромегалия и др.).

В развитии сахарного диабета основную роль играет инсулпно-вая недостаточность. Последняя может быть абсолютной и отно­сительной. Абсолютная инсулиновая недостаточность обусловлена нарушением синтеза и секреции инсулина, в результате чего со­держание его в крови уменьшается. При относительной инсулино-вой недостаточности существенных изменений в синтезе п секре­ции инсулина не отмечается. Содержание его в крови обычно нормальное, а иногда даже повышенное. Относительная инсулино­вая недостаточность обусловлена внепанкреатическими факто­рами.

Связывание инсулина с белком, в результате чего он переходит в малоактивную форму, — одна из причин, имеющая наибольшее значение в развитии сахарного диабета.

Возникновение сахарного диабета может быть обусловлена контринсулярными факторами — гормональными антагонистами инсулина. К ним относятся соматотропный гормон, адренокортико-тротшый гормон, глюкокортикоиды, адреналин, глюкагон, йодсо-держащие тиреоидные гормоны. Нужно отметить, что данные гормоны на некоторых этапах обмена веществ действуют как синергисты, но их контринсулярное действие значительно сильнее.

Известно, какое значение в развитии сахарного диабета имеют и негормональные антагонисты инсулина. К ним относятся анти­тела, которые образуются при введении гетерогенного инсулина. Другим антагонистом является, по-видимому, липопротеид, кото­рый был обнаружен при аллоксановом диабете у эксперименталь­ных животных и у людей во время гипогликемического шока. Антагонистическим действием обладает и вещество, выявленное у экспериментальных животных и у больных сахарным диабетом с инсулинорезистентностью, при диабетической коме оно связано * с а-фракцией белков сыворотки крови. Особое внимание уделяет­ся антагонисту, связанному с альбуминами крови, — спнальбуми-ну. Этот антагонист находят как у здоровых, так и у больных са­харным диабетом и у их родственников, но у последних содержа­ние его значительно выше, что рассматривается как один из при­знаков наследственного предрасположения к сахарному диабету.

При сахарном диабете нарушается углеводный, белковый и жпровой обмен. Вследствие ослабления гликолиза и усиления нео-гликогенеза возникает гипергликемия. Нарушается доставка глю­козы в ткани, так как для прохождения ее через клеточные мем­браны необходим инсулин, снижается и потребление глюкозы тка­нями.

Инсулиновая недостаточность снижает интенсивность жирово­го обмена. Уменьшается синтез жира в печени, мышцах и жиро­вой ткани, а липолнз значительно усиливается, и в кровь поступа­ет большое количество неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК). Отмечается избыточное образование кетоновых тел, ги-перхолестеринемия.

Инсулиновая недостаточность влечет за собой нарушение бел­кового обмена, тормозится синтез белка, а это приводит к умень­шению количества альбуминов, увеличению содержания сс2-гло-булпнов (диспротепнемпн) и парапротеинемпи. В результате нарушения синтеза белка уменьшается образование антител и по­нижается иммунобиологическая реактивность организма больных