Глава 3

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

В жизнедеятельности организма щитовидная железа играет важную роль. Она продуцирует йодеодержащие гормоны (тирок­син, трийодтиронин) и нейодированный гормон — тирокальцито-нин. Тиреоидные гормоны оказывают влияние на обменные про­цессы, рост, основной обмен; тирокальцитонин обладает выражен­ным гипокальциемическим действием.

Йодеодержащие гормоны, поступая в ткани, подвергаются процессу дейодирования под воздействием тканевой дейодазы. Неорганический йод, который образуется в результате декодировав ния гормонов, поступает в ток крови, откуда он в значительном количестве попадает в щитовидную железу; избыток его выделя­ется с мочой.

Тиреоидные гормоны в физиологических дозах оказывают сти­мулирующее действие на синтез белка, а в избыточных дозах — катаболическое действие. Данные гормоны в небольших количе­ствах хотя и усиливают действие инсулина по усвоению глюкозы тканями и синтезу гликогена, однако по своему суммарному дейст­вию они являются контринсулярными гормонами.

Тиреоидные гормоны усиливают синтез холестерина, но одно­временно усиливают и его выведение, поэтому при их гиперпро­дукции уровень холестерина в крови снижается, а при гипопро-дукции увеличивается.

Тиреоидные гормоны усиливают липолитическое действие гор­мона роста и действие адреналина на мобилизацию свободных жирных кислот из жировых депо.

В связи с усилением обменных процессов под влиянием тирео-идных гормонов повышается потребность в ферментах, а следова­тельно, и в витаминах, необходимых для их синтеза.

Функция щитовидной железы находится под контролем адено-гипофиза, который продуцирует тиреотроиный гормон. При избы­точной секреции йодсодержащих гормонов уменьшается продук­ция тиреотропного гормона, а при недостатке их — усиливается. Гипоталамус регулирует тиреотропную функцию аденогипофиза с помощью тиреотропин—рилизинг-фактора. Существует и обратная связь.

Рассмотрим вопрос об изменениях органа зрения при патологи­ческих процессах, обусловленных повышением содержания тирео-идных гормонов или его понижением.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

Заболевание наиболее часто встречается в возрасте 20—50 лет, преимущественно у женщин. В происхождении диффузного токси­ческого зоба большое значение имеет наследственный фактор. Развитие данного заболевания связывают с наследованием особого рецессивного гена.

Установлено, что диффузный токсический зоб нередко прово­цируется психической травмой, острыми и хроническими инфек­ционными заболеваниями (ангина, тонзиллит, грипп, туберкулез, ревматизм и др.), поражением гипоталамо-гипофизарной области, травмами мозга с последующим развитием энцефалита, перегрева-иием тела, беременностью, чрезмерным приемом йода.

У детей на возникновение диффузного токсического зоба в ос­новном влияют инфекционные заболевания (грипп, ангина и др.).

В патогенезе диффузного токсического зоба имеется еще много невыясненного. Ранее возникновение данного заболевания связы­вали с избыточной продукцией тиротропного гормона; в настоящее время установлено, что уровень его в гипофизе и крови может быть совершенно нормальным или даже пониженным.

Высказывается мнение, что главная роль в патогенезе диф­фузного токсического зоба принадлежит тиреоидному стимулятору (LATS-long acting thireotropic substance), который образуется в вилочковой железе и лимфоцитах, нарушению иммунологических процессов и увеличению чувствительности адренорецепторов к ка-техоламинам, а также симпатическим нервным импульсам.